BluePink BluePink
XHost 		Servere virtuale de la 20 eur / luna. Servere dedicate de la 100 eur / luna - servicii de administrare si monitorizare incluse. Colocare servere si echipamente de la 75 eur / luna. Pentru detalii accesati site-ul BluePink.

Intoxicaţia cu Cupru

SPECIILE CELE MAI AFECTATE Rumegatoare mari, Rumegatoare mici, Canide
PROGNOSTIC În general este grav, moartea survine la cateva ore de la instalarea semnelor clinice.
ETIOLOGIE Cuprul este un microelement dinamic, esenţial organismelor vii, indispensabil vieţii celulare şi formării oaselor. De asemenea, condiţionează fixarea fierului si concură la formarea hemoglobinei, se opune coagulării excesive a sângelui şi are proprietăţi antidegenerative. Etiologia intoxicaţiei cu cupru este una complexă.

1. Cuprul ca aditiv furajer
• Suplimente minerale adăugate în raţia furajeră, în proporţii dependente de natura şi gradul carenţelor, forma şi intensitatea producţiei.
• Bulgări pentru lins, breuvaje sau administrare parenterală.

2. Pesticide pe bază de cupru
• Compuşi cu acţiune preponderent antifungică, folosiţi în agricultură: zeama bordeleză (zeama cupro-calcică), zeama burgundă, oxidul cupros (Cuprocid, Niroxid), carbonatul bazic de cupru (Malachit), oxiclorura de cupru (Cuprox, Vitigran, Agrisan), sulfatul de cupru (piatră vânătă), acetatul bazic de cupru (verde gris), preparatul AB (oxid de cupru, carbonat bazic de cupru, talc şi oxid de calciu sau sulfat de cupru şi cretă, soluţie conţinând 0,2% cupru), acetoarsenitul de cupru (verde de Paris), triclorfenolatul de cupru, naftenatul de cupru (10% cupru cu o soluţie 25% naftenaţi de sodiu), subacetatul de cupru, sulfamatul de cupru, oleatul de cupru, iodura cuproasă, dihidrosulfatul de cupru, tiocianatul de cupru, hidroxidul de cupru etc.
• Preparatele pe bază de cupru folosite ca moluscocide: sulfatul de cupru şi clorura de cupru. În cazul păşunatului imediat după tratare (nu după 7-8 zile cum este indicat) sau prin consum de apă pot apărea cazuri de intoxicaţie cu evoluţie acută sau subacută.

3. Medicamente pe bază de cupru
• Prolontex Cuivre, Molycu, Coprin, Haemo 15, Swaycop, Copasure, Copinox, Copprite, Complexe minerale diverse - folosite pentru prevenirea şi tratamentul carenţei  de cupru şi a molibdenozelor.
• Pudre caustice, cu rol hemostatic şi antiseptic, pentru tratarea plăgilor atone, pe bază de sulfat de cupru. În soluţii de 0,5-1%, sulfatul de cupru este bactericid faţă de formele vegetative (mai ales stafilococi), în aceleaşi concentraţii fiind şi astringent pentru plăgi şi mucoase. Peste 1-2% devine iritant, iar peste 10-20% sau per se acţionează caustic.
• Kopertox, pentru terapia micozelor produse de fungi sensibili la naftenat de cupru etc.

4. Poluare industrială cu cupru
Una dintre cauzele producerii intoxicaţiei cu cupru este reprezentată de poluarea solului, a apei, aerului şi plantelor din arealul învecinat marilor combinate metalurgice, industriei extractive a cuprului şi marilor topitorii.
PATOGENEZA Intoxicaţia acută apare în urma ingerării sau supradozării cuprului. În mod obişnuit, intoxicaţia acută cu cupru este rară în medicina veterinară.
Sărurile de cupru acţionează iritant şi oxidant, direct asupra ţesuturilor, producând necroza de coagulare a mucoasei gastrointestinale.
Doza toxică unică este de 25-50 mg/kg.

Intoxicaţia cronică a rumgătoarelor este de natură hepatogenă, producându-se prin acumularea cuprului în ficat, în mitocondriile şi lizozomii hepatocitelor cu lezionare progresivă a organitelor celulare, degenerare şi necroză.
Această acumulare este asociată cu un dezechilibru între cupru, molibden şi sulfaţi.
Ca efect al expunerii prelungite la cupru şi având ca factori declanşatori un şoc hemolitic acut şi stresul psihologic (înfometare, transport, diferite boli, hepatotoxine) se poate produce eliberarea bruscă a cuprului stocat de hepatocit în sânge, cu două efecte principale
- Excesul de Cu sanguin oxidează mebranele eritrocitare, crescând fragilitatea lor şi ducând la hemoliză.
- Oxidarea hemoglobinei, cu formarea methemoglobinei poate agrava criza hemolitică.
Datorită relaţiei antagoniste dintre  cupru şi molibden în metabolismul animal, niveluri normale de cupru din hrană (10-20ppm), pot produce acumularea hepatică a acestuia atunci când există un deficit de molibden (sub 1-2 ppm).

Acumularea hepatică cronică de cupru la câini, mai frecventă la Bedlington Terieri, dar observată şi la Westie, Doberman şi ocazional alte rase,  este o afecţiune moştenită, datorată unei gene recesive autosomale.
Boala apare de regulă la vârsta de 2-6 ani, fără semne anterioare evidente. Cuprul se acumulează în lizozomii hepatocitului până când capacitatea lor de depozitare este epuizată. Când acest prag este depăşit, lizozomii eliberează cuprul în citoplasmă, unde se produce necroză şi tumefiere.
MANIFESTĂRI CLINICE

Intoxicaţia acută evoluează cu:

Efecte gastrointestinale severe:

  1. instalarea rapidă a hipersalivaţiei, vomă
  2. colică, diaree apoasă sau hemoragică (cu tentă verzuie),  deshidratare rapidă

Efecte neurologice

  1. Convulsii, paralizii, decubit lateral, şoc şi moarte.

Intoxicaţia cronică a rumgătoarelor, devine o urgenţă toxicologică prin declanşarea bruscă a manifestărilor de sindrom hepatic acut şi criză hemolitică.

  1. Prezentare cu icter sever, mucoase de culoare galben-strălucitor, pielea colorată  în galben
  2. Hematurie, jetaj hemoragic
  3. Anorexie şi anemie
  4. Convulsii ocazionale
  5. Edem al capului şi gâtului în fazele terminale
  6. Moartea, la câteva ore de la de la declanşarea semnelor clinice

Acumularea hepatică cronică de cupru la câini            

  1. Câinii tineri (sub 6 ani), pot exprima un sindrom acut caracterizat prin vomă, anorexie, slăbiciune şi deshidratare
  2. Câinii în vârstă sunt mai susceptibili în a manifesta anorexie, pierdere în greutate, icter, ascită şi sindromul hepatoencefalic
  3. Ocazional, poate apărea criza hemolitică             


TABLOUL LEZIONAL

Intoxicaţia acută: leziuni nespecifice - gastroenterită şi congestii ale ficatului, rinichilor şi splinei

Intoxicaţia cronică:

  1. icter hepatic, pulpa splenică mărită datorită hemolizei, rinichi albăstrui-închis („rinichi metalic”), edem şi hemoragia mucoasei gastrice, degenerare hepatică şi renală, hemopericard
  2. ficatul este hipertrofiat, de culoare ocru sau aspect marmorat, balonizarea şi necroza hepatocitelor, vacuolizare, fibroză periportală, hipertrofia canalelor biliare, cenuşa hepatică de culoare verzuie
  3. necroză tubulară renală, cu aglomerări de hemoglobină în lumen şi cu număr crescut de fragmente eritrocitare în splină, urina din vezica urinară de culoare brună
  4. la câine, leziunea dominantă este cea de hepatită cronică în focare şi ciroză
TRATAMENT

TRATAMENTUL INTOXICAŢIEI ACUTE

Tratament antidotic specific

  1. Ferocianura de potasiu, soluţie 0,1%, pentru blocarea cuprului sub formă de ferocianură de cupru nrtoxică
  2. Ferobismutat de potasiu (sarea Glauber), soluţie 1%
  3. Sulfură de fier sau apă cu sulf

Măsuri generale de decontaminare

  1. Spălături gastrice cu cărbune medicinal activat, apă albuminată şi sulfură de fier
  2. Purgaţie cu purgative saline

Tratament simptomatic

  1. Tratamentul şocului
  2. Reducerea deshidratării şi tratamentul leziunilor digestive
  3. Prevenirea insuficienţei renale prin administrarea de diuretice (glucoză, Furosemid) şi asigurarea apei la discreţie
  4. Se administrează stimulante cardiorespiratorii şi se încearcă combaterea convulsiilor cu Xylazină sau Diazepam

TRATAMENTUL INTOXICAŢIEI CRONICE

Tratament antidotic specific

În intoxicaţia cronică a rumgătoarelor, moartea poate apare în câteva ore de la instalarea semnelor clinice, în timpul crizei hemolitice acute, iar tratamentul în această fază este ineficace.
Astfel, trebuie pus accent pe prevenirea acumulării de cupru şi tratarea acelor animale din efectiv care nu manifestă încă semnele clinice de sindrom hepatic acut (fără semne de icter).

  1. Dimercaprol (BAL) 2-4 mg/kg im, de 2 ori în primele 24 de ore, cu reducerea dozei la jumătare în următoarele 48 de ore
  2. EDTA 25%, 40-50 mg/kg iv, o data pe zi, timp de 2-3 zile
  3. Molibdenat de amoniu 50-500 mg/zi şi tiosulfat de sodiu 0,3-1 g/zi în dieta pentru 10-15 zile (leagă rapid şi elimină cuprul)
  4. D-penicilamina este eficientă (50 mg/kg, oral, până la 6 zile), dar este costisitoare
  5. În cazurile mai puţin severe se pulverizează pe păşune fosfat molibdenic de Cu, 120 g/pogon

În ceea ce priveşte tratamentul acumulării cronice hepatice a cuprului la câini, chelatarea cu D-penicilamină poate fi necesară luni, ani sau chiar toată viaţa. Trebuie limitat aportul de cupru, nivelul normal în hrană variind între 5-10 ppm. Se va induce şi o terapia adjuvantă cu corticosteroizi 0,5-1 mg/zi, pentru a stabiliza membranele lizozomale din hepatocit şi acid ascorbic 500-1000 mg/zi, pentru eliminarea cuprului

OBSERVAŢII Din punct de vedere biologic, cuprul are o deosebită importanţă, fiind răspândit în toate componentele unui ecosistem – apă, sol, plante, animale. Organismul mobilizează cuprul în cazuri de agresiuni microbiene, acesta fiind un element antiinfecţios, antiviral şi antiinflamator.
În organism exista o relaţie antagonistă între molibden şi cupru, ceea ce conduce, la animalele cu dietă saracă in molibden, la intoxicatii cu cupru chiar şi la doze netoxice. Dacă în timpul unor analize de laborator s-a observat un nivel anormal al cuprului, observaţia trebuie ulerior coroborată cu dozarea cantităţii de molibden.
În unele ţări, intoxicaţia cu cupru se poate produce si prin ingestia unor plante (ex: Heliotropum europaeum) care modifică metabolismul celulelor hepatice ale animalelor respective, şi consecutiv creşte rata de acumulare a cuprului in organism.
În turmele de rumegătoare expuse factorilor favorizanţi ale intoxicaţiei cronice cu cupru, semnele clinice ale acesteia pot fi observate în diferite stadii de evoluţie la indivizi diferiţi, după un anumit tipar. De aceea trebuie instituit un tratement profilactic şi de urgenţă tuturor animalelor din efectiv, indiferent dacă manifestă sau nu semne clinice.