BluePink BluePink
XHost 		Gazduire site-uri web nelimitata ca spatiu si trafic lunar la doar 15 eur / an. Inregistrare domenii .ro .com .net .org .info .biz .com.ro .org.ro la preturi preferentiale. Pentru oferta detaliata accesati site-ul BluePink

Intoxicaţia cu Nitraţi şi nitriţi

SPECIILE CELE MAI AFECTATE Canide, Feline, Rumegatoare mari, Rumegatoare mici, Ecvine, Suine, Pasari de ferma
PROGNOSTIC Grav, nefavorabil
ETIOLOGIE Principalele surse incriminate în etiologia intoxicaţiei cu nitraţi şi nitriţi sunt:

1. Îngrăşămintele pe bază de azot. Confundarea îngrăşămintelor cu furaje combinate, depozitarea necorespunzătoare a lor, folosirea mijloacelor de transport pentru îngrăşăminte şi furaje, păşunatul pe terenuri pe care s-au aplicat recent îngrăşăminte reprezintă eventualităţi etiologice ale intoxicaţiei.
În agricultură, ca îngrăşăminte azotate se folosesc săruri care conţin azotul sub formă redusă amoniacală, amidică sau sub formă de compuşi oxigenaţi (azotaţi sau nitraţi):
• îngrăşăminte cu azot amoniacal: amoniac lichid, sulfat de amoniu, clorură de amoniu.
• îngrăşăminte cu azot nitric: azotat de sodiu sintetic (silitră), azotat de sodiu natural (salpetru de Chile), azotat de calciu (salpetru de Norvegia), azotat de potasiu.
• îngrăşăminte cu azot nitric şi amoniacal: azotat de amoniu, sulfanitrat de amoniu (salpetru de Montana), nitrocalcamoniu (nitroamoncalcar), care este un amestec de azotat de amoniu şi carbonat de calciu.
• îngrăşăminte cu azot sub formă amidică: cianamida de calciu şi ureea.
• îngrăşăminte cu nitriţi (azotiţi): azotit de sodiu, azotit de calciu.
Bovinele se pot intoxica şi prin faptul că manifestă o adevărată "plăcere" de a consuma direct îngrăşămintele azotoase.

2. Plante furajere acumulatoare de azotaţi şi azotiţi. Intoxicaţia poate fi consecinţa consumului unor plante care au mare capacitate de acumulare a nitraţilor (ovăzul, orzul, secara, porumbul verde, trifoiul, frunzele şi coletele de sfeclă, rapiţa). Cu cît planta este mai tănară, cu atît conţinutul în nitraţi este mai mare.
S-a constatat acumularea de nitraţi, în cantităţi variabile în porumb, tulpini de graminee, lucernă, morcovi, cartofi, sfeclă, topinambur, raigras italian, măcriş, trepădătoare, lobodă, ştir, rapiţă, măselariţă, urzică, pălămidă, lumânărică, leuştean, ceapă, roşii, ardei, usturoi, ţelină, salată, ridichi, mărar, pătrunjel etc.

3. Apa ca sursă de nitraţi şi nitriţi. Prezenţa acestora în apă constituie o problemă principală a calităţii şi salubrităţii ei. Apa devine "suspectă" la 50-100 mg azotaţi pe litru şi toxică la 1,1 g/l. Poluarea apei se realizează prin antrenarea nitraţilor şi nitriţilor în apele freatice, după tratarea terenurilor sau prin poluarea surselor de apă cu purin, bălegar, ape amoniacale. Ceea ce este mult mai dificil de sesizat este efectul consumului prelungit de apă care conţine doze sub-toxice de nitraţi, consum ce poate avea consecinţe grave asupra tineretului (de exemplu methemoglobinemia cronică la viţeii sugari, consecutivă preparării substituientului de lapte cu apă poluată cu nitraţi).

4. Unele medicamente pot constitui altă cauză a intoxicaţiei, un exemplu fiind combaterea unor enterite cu subnitrat de bismut.
PATOGENEZA În general, calea de pătrundere a acestor substanţe în organismul animal este calea enterală.
Nitriţii, alături de oxizii de azot şi hidroxilamina provin din nitraţi care sunt reduşi la aceşti compuşi prin intermediul enzimelor şi al micro-organismelor din rumen şi intestin.
Astfel, mecanismul de acţiune al substanţelor azotate diferă în funcţie de forma compuşilor azotaţi. Nitraţii sunt puţin toxici; ei au mai mult o acţiune iritativă locală, asupra tubului digestiv, determinînd congestii şi hemoragii, precum şi congestii renale.
Nitritul transformă prin oxidare hemoglobina în methemoglobină, ceea ce are ca efect diminuarea respiraţiei tisulare şi fosforilarea oxidativă până la anoxie. Nitritul apare în sânge după 2-3 ore de la ingerarea îngrăşământului azotat. Când concentraţia lor în sânge este mare, nitriţii formează cu hemoglobina alţi pigmenţi sanguini: nitrithemoglobina şi nitritoxi-hemoglobina, sângele apărând colorat în brun-galben. Acţiunea toxică a nitraţilor descompuşi constă în blocarea fazei terminale a lanţului respirator prin reducerea oxigenului.
Totodată nitriţii, prin produşii lor de descompunere, produc reducerea treptată a tonusului musculaturii netede a vaselor mici, ca rezultat al inhibării centrului vasomotor bulbar. Din această cauză se produce o puternică vasodilataţie, hipotensiune severă şi colaps periferic. Acelaşi efect se constată şi la nivelul musculaturii netede a uterului, la animalele gestante observându-se şi edemul placentar, fapt ce explică avortul. Este semnalată chiar trecerea prin placentă a nitraţilor şi nitriţilor la şobolancele gestante, cu creşterea la scurt interval a methemoglobinei în sîngele matern şi fetal. Transmiterea prin lapte este posibilă, cu implicaţi în patologia nou-născuţilor şi la copii.
Un alt efect deosebit de defavorabil este scăderea nivelului vitaminei A în organismul animalului intoxicat, întrucât nitriţii blochează transformarea carotenului în vitamina A. Reducerea vitaminei A din depozitul hepatic începe de la prezenţa cantităţii de 0,3% nitraţi în raţia furajeră.

Toxicitatea nitraţilor şi nitriţilor depinde de specia animalului, vârstă, grad de flămânzire, doza ingerată, modul adăpării (adăparea imediată înlesneşte eliminarea renală a azotaţilor), conţinutul în glucide al raţiei (conţinutul sărac favorizează intoxicaţia deoarece lipseşte factorul energetic de descompunere al azotaţilor) etc.

Dozele toxice sunt greu de precizat. La bovine, doza minimă letală este estimată la 0,65-0,75 g azotat de sodiu / kg corp şi 0,15-0,17 g nitrit / kg corp. Pentru viţei, doza letală este de 65 mg/kg corp. Un conţinut de 0,5-1,0% nitrat în furaje, consumate pe timp îndelungat, poate determina avortul. La oi, o doză unică de azotat de amoniu de 0,3-0,55 g/kg corp nu produce intoxicaţia, dar la 0,65g/kg corp semnele clinice apar după 16-18 ore. Purceii sunt foarte sensibili, doza minimă letală de nitrit de sodiu fiind de 70-75 mg/corp.
Nivelul toxic al nitraţilor din plante nu este încă stabilit cu precizie. Fânul de pajişte conţine 0,1-0,2% nitraţi, raportat la S.U., iar peste 0,5% constituie o concentraţie periculoasă, dar oile suportă niveluri pînă la 1,2%.
MANIFESTĂRI CLINICE

I. Intoxicaţia acută - Simptomele apar la 1-3 ore de la ingerarea azotaţiilor prin consum de furaje sau apă.

Simptome gastro-intestinale

  1. salivaţie, inapetenţă, diaree, stare de vomă, uşoară agitaţie
  2. crampe şi dureri abdominale severe
  3. deshidratare care poate duce la colaps şi moarte

Semne neurologice şi circulatorii

  1. necoordonarea mişcărilor, titubare, tremur şi slăbiciune în musculatură, convulsii periodice, căderi
  2. hipotensiune (ca urmare a dilatării accentuate a vaselor), cu accelerarea respiraţiei şi circulaţiei, puls accelerat
  3. temperatură normală sau puţin coborâtă

Semne hematologice

  1. cianozarea pielii, colorarea vişinie-brună sau brună-galbenă a mucoaselor aparente, sclerei şi sângelui
  2. dispnee secundară methemoglobinemiei
  3. comă şi moarte.

Moartea survine fie în timpul unui episod acut manifesat prin convulsii, fie după ce animalul a intrat în stare comatoasă (la niveluri de 70-80% methemoglobinemie).
La rumegătoare, în prestomace azotaţii trec în azotiţi şi aceştia în cantităţi mari de amoniac, ajungîndu-se la distensia maximă a rumenului, la fel ca în intoxicaţia cu uree furajeră.
La porcine poate interveni sfârşitul letal rapid, fără ca în prealabil să fi apărut măcar parţial simptomele caracteristice.



II. Intoxicaţia cronică se manifestă clinic prin:

Efecte asupra aparatului reproducător

  1. Avortul este urmarea scăderii tonusului uterin, hipotensiunii, edemului placentar şi a scăderii cantităţii oxigenului în sânge la făt. Dacă sarcina este dusă la termen, naşterea poate fi normală, cu revenirea fertilităţii. Avorturile cauzate de ingestia pe termen lung a plantelor bogate în nitraţi, mai ales în arealele umede, sunt cunoscute sub numele de “avorturi de mlaştină”.
  2. Infertilitate, indusă la niveluri de 700-3000 ppm nitraţi, manifestată prin scădere a ratei de naşteri fără alterarea ciclului sexual.

Efecte asupra nou-născutului

  1. Evidente mai ales la viţei şi miei, printr-o marcantă reducere a greutăţii corporale la naştere. Simptomele intoxicaţiei pot apare ulterior, datorită prezenţei nitraţilor în laptele maternal.

Efecte asupra sitemului endocrin

  1. Hipotiroidism, datorat faptului că nitriţii reduc captarea iodului de către tireoglobulină şi totodată favorizează eliminarea tironinelor. La cantitatea dublă de azotaţi faţă de normal în sănge, iodul din tiroidă scade 50%.

Efecte asupra metabolismului vitaminei A

  1. Hipovitaminoza A datorată faptului că nitriţii acţionează asupra carotenului din ficat şi alte organe. Scăderea nivelului vitaminei induce şi scăderea biosintezei acidului ascorbic, care participă la reducerea hemoglobinei. Prin hipovitaminoză A şi C se explică şi scăderea sporului ponderal în intoxicaţia cronică cu nitraţi.

Alte efecte ale intoxicaţiei cronice

  1. Scăderea producţiei de lapte, mastite, metrite
  2. Pierderea în greutate, culoarea palidă a mucoaselor, slăbiciune generală, păr mat şi zbîrlit,
  3. Hipomagneziemia este consecinţa diurezei crescute dependentă de nitriţi, cît şi valorificării insuficiente a magneziului din hrană.
  4. Tulburări cardiace, diaree urmată de constipaţie, epuizare etc.
  5. Imunodepresie


TABLOUL LEZIONAL Sânge de culoare brun ciocolatie, congestia organelor intraabdominale, cianoză generalizată.
Caracteristic este mirosul respingător datorat gazelor de azot.
TRATAMENT

Tratament antidotic specific

Se urmăreşte transformarea rapidă a methemoglobinei în oxihemoglobină.

  1. Albastru de metilen, iv, în soluţie glucozată sau apoasă 1-4%, 9 mg/kg la bovine, 5 mg/kg la alte specii (la pisică administrarea de albastru de metilen determină formarea de corpusculi Heinz). Se repetă cu doze mai mici (1-5 mg/kg), dacă este necesar.
  2. Tiosulfat de sodiu, aceleaşi doze.
  3. Acid ascorbic (vitamina C), iv, 5-10 mg/kg
  4. Albastru de toluidină 4%, iv, 10mg/kg

Măsuri generale de decontaminare

Se elimină imediat sursa toxicului (furaje sau păşuni suspecte, apa etc). Concomitent sau după tratamentul antidotic se vor efectua:

  1. spălături gastrice cu sulfat de sodiu,
  2. administrare de purgative, cărbune şi substanţe mucilaginoase, acizi slabi, lapte, apă albuminată cu albuş de ouă
  3. adăparea animalelor.

Tratament simptomatic

  1. În cazurile foarte grave, iniţial pentru combaterea colapsului vascular periferic, se poate administra hidroclorură de efedrină 5%, 2 ml/100 kg sau adrenalină 0,1%, 1 ml, după care se începe tratamentul cu albastru de metilen.
  2. Stimulante cardiorespiratorii, cafeină asociată tratamentului (5 ml sc), perfuzii cu soluţii de glucoză sau gluconat de calciu
  3. Oxigenoterapie
  4. Doze susţinute de vitamine A, C şi D
  5. Melasă sau zahăr, per os, pentru accelerarea transformării azotaţilor în produşi finali netoxici
  6. Doză şoc de antibiotice, oral, pentru reducerea producerii de nitriţi de către flora gastrointerstinală

OBSERVAŢII Dacă o vacă de lapte cu greutatea corporală 400-500 kg consumă la un singur prînz un furaj cu un conţinut de 65-100 g azotaţi (16-20 g azotat/100 kg greutate corporală), ceea ce este posibil în cazul furajării cu plante acumulatoare de azotaţi, pot apare semne clinice de uşoară intoxicaţie cu remitere iar prin lapte se va elimina în maxim 12 ore, cantitatea de 80 mg azotat pe litru şi chiar mai mult.
Uneori, în îngrăşămintele chimice pe bază de azot se adaugă şi substanţe organoclorurate, mai ales preparatul Telodrin, ceea ce face ca toxicitatea să fie mult mai ridicată. În ultimul timp reţin atenţia îngraşămintele cu azot greu solubile, care eliberează azotul treptat, într-o perioadă de 4-6 luni, cum ar fi produşii obţinuţi prin condensarea ureei cu diferite aldehide (ureoformaldehida, ureoacetalaldehida, izobutilenureea).