Toxicoze în Medicina Veterinara

Intoxicaţia cu Vitamina D3 (colecalciferol)

SPECIILE CELE MAI AFECTATE Canide, Rumegatoare mari, Rumegatoare mici, Suine

PROGNOSTIC Prognosticul este rezervat dacă semnele clinice sunt severe.

ETIOLOGIE Colecalciferolul este o formă a vitaminei D, numită și vitamina D3 cu structură de steroid, precum testosteronul, colesterolul și cortizolul.
Sursa toxicului este reprezentată de momelile pentru rozatoare, suplimentele polivitaminice şi aditivii alimentari care conţin vitamina D3.

Intoxicaţia se produce prin:

Utilizarea neglijentă a momelilor pentru rozatoare
Folosirea in exces a vitaminei D3 în hrana animalelor de rentă (excesul poate fi accidental sau intentionat, pentru creşterea productiei la vacile de lapte sau reducerea hipocalcemiei post-partum).
Folosirea în exces ca promotor de creştere la câinii de talie mare.

PATOGENEZA Absorbţia este rapidă şi completă în intestinul subţire, mai ales in cazul unei raţii bogate în lipide. După absorbţie, colecalciferolul este transportat prin plasma la rinichi si ficat. De asemenea, după expunerea la lumină, celulele epidermice sintetizează colecalciferol din colesterină.
Vitamina D3 se metabolizează în ficat în 25-hidroxivitamina D aceasta fiind transformată în rinichi în metabolitul fiziologic activ 1,25-dihidroxivitamina D.

În mod fiziologic, vitamina D3 promovează reţinerea calciului în organism. În caz de supradozare se produc următoarele efecte patologice:

Hipercalcemie şi tulburări de conductibilitate în miocard (pe electrocardiogramă segmentul Q-T este scurtat iar intervalul P-R este prelungit, şi de asemenea scade drastic frecvenţa cardiaca
Receptorii celulari din ţesuturile moi sunt sensibilizaţi de 1,25 dihidroxivitamina D, ducând la mineralizari anormale. Ţesuturile afectate sunt cel renal si arteriolele mici si medii.
Concentraţiile mari de vitamina D3 activată produc degenerari celulare şi necroze (în tubii renali).

DL50 la câini este de 85 mg/kg.

MANIFESTĂRI CLINICE

Semnele clinice apar la 12–36 ore după ingestia unei doze toxice

Iniţial apar depresie, anorexie, vomitări, polidipsie, poliurie, diaree, semne care se agravează dupa 24–36 ore de la debut.
Pe măsura ce se dezvoltă hipercalcemia, se agraveaza tabloul clinic şi apare insuficienţa renala manifestată cu poliurie şi hipostenurie marcantă. Azotemia şi un nivel ridicat de azot ureic sanguin apar în cazuri acute, severe.
Pe măsura ce hipercalcemia se agravează, sunetele cardiace sunt încetinite dar puternice.

TABLOUL LEZIONAL Peteşii în ţesuturi, infarcte punctiforme în rinichi şi mineralizări în intima marilor vase. Tubii renali, arterele coronare, mucoasa gastrică, pleura parietală, bronhiolele pulmonare, pancreasul şi vezica urinară sunt mineralizate.

TRATAMENT

Detoxifierea de urgenţă

Trebuie instituită în maxim 3 ore post ingestie
Se induce emeza sau se practică lavajul gastric
Se administrează cărbune medicinal urmat de un purgativ osmotic. Se continua administrarea carbunelui (0,5–1g/kg de 3 ori pe zi) 1-2 zile pentru a combate ciclul enterohepatic al vitaminei.

Tratamentul general de susţinere

Se monitorizează statusul fiziologic şi parametrii biochimici
Se combate hipercalcemia cu lichide normosaline şi Furosemid (5 mg/kg iv urmat de 3 mg/kg timp de 3 zile).
Corticoterapie cu Prednison 2 mg/kg 2-3 ori/zi care inhibă eliberarea factorilor activatori ai osteoclastelor, scade absorbţia intestinală şi creşte eliminarea urinară a calciului.
Se poate administra calcitonină în cazul unor niveluri de calciu seric mai mari de 14 mg/dl sau a unor hipercalcemii prelungite. Doza iniţială este de 4-6 UI/kg sc la 3h, până scade nivelul calciului seric.

OBSERVAŢII