Toxicoze în Medicina Veterinara

Intoxicaţia cu Cloraţi (clorat de sodiu şi clorat de potasiu)

SPECIILE CELE MAI AFECTATE Canide, Feline, Rumegatoare mari, Rumegatoare mici, Suine, Ecvine, Pasari de ferma

PROGNOSTIC Intoxicaţia este fatală în evoluţiile supraacute. Prognostic grav pentru formele acute şi favorabil în intoxicaţiile cronice.

ETIOLOGIE Dintre sărurile acidului cloric, denumite cloraţi, cele mai active din punct de vedere al acţiunii ierbicide sunt:

Cloratul de sodiu (Travex, Vegerein, Tumbleaf, Atlacide, Shed-a-leaf, Kwik-Act, Kalium, Chloricum)
Cloratul de potasiu (sare Bertholet, Anforston)

Acestea se prezintă în general sub forma de pulbere critalină, albă, inodoră, cu gust răcoritor, puţin sărat. Sunt solubile în apă si alcool, nu se descompun la aer, fac explozie la încalzire şi lovire şi sunt puternic oxidante (dar nu în soluţie apoasă).
Cloraţii sunt ierbicide neselective, folosite pentru control total al vegetaţiei (pentru distrugerea completă a plantelor verzi de pe terasamentele de cale ferata, terenuri industriale, şosele, drumuri, terenuri de sport etc). Fiind solubil in apa, cloratul de sodiu este spălat uşor si în consecinţă prezintă o remanenţă redusă. Nu acţionează negativ asupra microorganismelor din sol.
Intoxicaţiile la animale se pot înregistra accidental, când animalele ajung la locul de depozitare, când consumă ambalaje care conţin resturi de cloraţi sau prin acces la apă contaminată cu aceste ierbicide.
Timpul secetos măreşte posibilitatea intoxicaţiei animalelor cu cloraţi, prin gustul sărat, fiind chiar căutate de către animale (mai ales rumegătoarele carenţate mineral).

PATOGENEZA Cloraţii acţionează ca puternici iritanţi si chiar caustici ai ţesuturilor prin contact direct sau în timp ce sunt vehiculaţi în sânge.
De asemenea, sunt methemo-globinizanţi relativ lenţi dar siguri şi produc tulburări enzimatice si sulfhidrice, ceea ce conduce la anoxia ţesuturilor şi a centrilor nervoşi.
Toxicitatea cloraţilor depinde de concentraţia lor de moment din sânge. Sunt reduşi parţial în organism, dar în acelaşi timp acţionează drept catalizatori, astfel încât cantităţi mici de cloraţi pot produce proporţional o cantitate mare de methemoglobină, proces care continuă chiar şi dupa moarte.
În stomac, în contact cu acidul clorhidric, cloratul de potasiu se descompune în clor si potasiu, ionii acestora putând determina oprirea activiităţii cardiace.
Per total, cloraţii nu sunt toxice foarte puternice, dar palatabilitatea ridicată conduce la ingestie de toxic în cantităţi foarte mari.
Dozele letale minime sunt - la bovine l g/kg corp, la ovine l,5-2,5 g/kg corp, la cabaline 2,5 g/kg corp si la câine 0,5-2 g/kg corp. La pasări doza minima letale sa apreciază la 5 g/kg corp. Ovinele sunt mai puţin sensibile, dar frecventa intoxicaţiilor e mai mare decât la bovine.
Carnea rezultata din sacrificările de necesitate nu corespunde consumului public din cauza modificărilor organoleptice. Confiscatele se prelucrează tehnic. Laptele se da in cosum dupa recăpătarea caracterelor organoleptice normale.

MANIFESTĂRI CLINICE

Forma supraacută este întâlnită foarte rar şi se caracterizează prin simptomatologie alarmantă: vărsaturi, diaree, cianoză, dispnee, expectoraţie, urmate în foarte scurt timp (câteva minute până la 2-3 ore) de moarte. Caracteristică este hemoragia pe nări, anus si vulvă, sângele fiind de culoare roşie închisă spre neagră.

Forma acută apare la câteva ore postingestie şi se caracterizează prin:

înrăutăţirea rapidă a stării generale
dureri abdominale grave, violente cu vomitări şi diaree
dispnee şi efort respirator din ce în ce mai mare
efecte neurologice cu mers greoi (ţeapan), prostraţie, confuzie, delir, convulsii
complicaţii renale cu dureri la palpare, hemoglobinurie, hematurie, proteinurie, oligurie, anurie
puls filiform, febră, cianoza mucoaselor şi pielii (neinfluenţată de oxigenoterapie), midriază, extremităţile sunt reci, iniţial hipertermie apoi hipotermie, urmare a acţiunii iritante, caustice si de asfixie celulara prin methemoglobinizare.
evoluţia este de câteva zile, timp in care apare icterul.
sângele are culoare maro-ciocolatie, ficatul este mărit si dureros la palpare, coma şi moartea survine in 2-5 zile prin colaps.

Formele cronice pot trece uşor neobservate sau se pot confunda uşor cu alte entităţi patologice. Evoluează cu anorexie şi scădere în greutate, icter hemolitic şi sindrom renal.

TABLOUL LEZIONAL Examenul necropsic este dificil de efectuat datorită fenomenului de putrefacţie care se instalează foarte rapid. La examenul extern al cadavrului se observă cianoza intensă şi hemoragii cu sânge negru maroniu. Leziunile predominante sunt cele de asfixie tisulară, caracterizate prin coloraţia închisă (culoare icterică sau brună) a tuturor ţesuturilor.

TRATAMENT

Tratament antidotic specific

Albastrul de metilen este folosit ca antidot, în scopul reducerii methemoglobinei în hemoglobină – soluţie 2-4%, 10 mg/kg iv, cu repetare la 8 ore
Acid ascorbic, 5-10 mg/kg iv, de asemenea cu repetare la 8 ore, în primele 24-48 de ore de la debutul intoxicaţiei.
Se va întrerupe tratamentul când o proba de sânge proaspat recoltat nu se mai închide la culoare dupa 5-10 minute.

Măsuri generale de decontaminare

Tratamentul va urmări îndepartarea de urgenţă a conţinutului gastro-intestinal prin spălaturi gastrice cu soluţie de carbonat de sodiu 5% şi cu adaos de cărbune animal, purgative saline.

Tratament simptomatic

Tratamentul urmăreşte îndeaproape menţinerea activităţii renale, combaterea hipotemiei, insuficienţei respiratorii şi circulatorii acute şi a hepatitei toxice acute.

Se administrează soluţie izotonică de bicarbonat de sodiu 1,4% sau de lactat de sodiu, prin perfuzie, pentru alcalinizarea mediului renal (evitându-se precipitarea methemoglobinei la nivel renal)
În acelaşi scop se mai poate folosi intravenos albastru de toluidină 4% în doza de l0 mg/ kg, soluţie 2% de tionină în doză de l-2 mg/kg (tionina are rol şi de transportor de oxigen), precum si perfuzii de glucoză 5% in cantităţi mari.
Acidul nicotinic administrat intravenos în doză de 5 mg/kg, anihinează inhibarea colinhidrogenazei.
Oxigenoterapie sub control

OBSERVAŢII