BluePink BluePink
XHost 		Oferim servicii de instalare, configurare si monitorizare servere linux (router, firewall, dns, web, email, baze de date, aplicatii, server de backup, domain controller, share de retea) de la 50 eur / instalare. Pentru detalii accesati site-ul BluePink.

Intoxicaţia cu Dinitrofenoli (DNP şi DNOC)

SPECIILE CELE MAI AFECTATE Rumegatoare mari, Rumegatoare mici, Canide
PROGNOSTIC Grav
ETIOLOGIE Derivaţii dinitrofenolici se folosesc frecvent ca ierbicide, uneori ca insecticide şi fungicide. Se aplică în general în pomicultură, în perioada hibernală. Deşi pesticidele din această grupă determină creşterea eficienţei economice în agricultură prin sporirea recoltelor, în prezent, în special datorită posibilelor efecte teratogene induse, utilizarea lor a început să fie interzisă în ţările Uniunii Europene.
  1. DNOC (dinitro-orto-crezol) - Selinon, Sinox, Hedolit, Democate, Antominin, Kreosan, Rafatox, Plevex, Aspinex
  2. DNP (dinitro-orto-fenol) - Aldifen, Dinofan, Nitrophen
  3. DNOSBE (dinitro-orto-sec-butil-fenol) - Dinoseb, Dinamen, Dibutox, Fungatoxid
Produsele au în general culoare galbenă, fără miros şi prezintă o puternică tendinţă de a decolora materiile cu care vin în contact.
Intoxicaţia se produce mai ales prin ingestie accidentală de produs toxic şi plante recent tratate sau prin contact direct cutanat (mersul prin păşuni sau livezi care au suferit tratamente cu dinitrofenoli).
PATOGENEZA Dinitrofenolii în doze toxice inactivează enzima trifosfat-dehidrogenaza, care participă la resintetizarea acidului adenozin-trifosforic, blocând astfel procesele de fosofrilare oxidativă. Drept consecinţă, energia furnizată de oxidarea glucidelor nu mai este utilă celulei, fiind pierdută sub formă de căldură, determinând creşterea temperaturii corporale şi stimularea respiraţiei ţesuturilor prin accelerarea metabolismului.
Astfel se explică şi starea de voiciune, care se observă în faza de început la animalele intoxicat, stare care măreşte apetitul şi consumul de hrană.
Acidul adenozin-trifosforic nu se mai resintetizează, ci prin descompunere va creşte concentraţia de fosfat anorganic şi acid adenilic în sânge.
În doze mari, compuşii dinitrofenolici se combină cu proteniele plasmatice, coagulează albumina celulară rezultând methemoglobină, inhibă glicogeneza şi accelerează metabolismul de bază (în special catabolismul glucidelor). Foarte important este şi fenomenul de cumulare al acestei grupe de pesticide, intoxicaţia cronică putând evolua brusc în forme acute.
DL50 la DNOC este cuprinsă în limite largi – 10-60 mg/kg
MANIFESTĂRI CLINICE

De remarcat că, cu cât temperatura mediului ambiant este mai mare, cu atât evoluţia intoxicaţiei este mai rapidă şi pericolul unui sfârşit letal este mai mare.
Există o forma supraacută, cu manifestări de excitaţie nervoasă severă, asfixie, hipertermie, comă în 1-2 ore şi moarte.

Forma acută este dominată de sindrom febril.

  • Iniţial stare generală bună (animal foarte vioi, cu apetit crescut)
  • Hipertermie severă, cu „sete vie”
  • Tulburări nervoase cu depresie, convulsii generalizate, slăbiciune musculară, prostraţie şi comă.
  • Urina şi fecalele au o coloraţie galben intens, după care se înegresc la contact cu aerul
  • Pete galben-citron sau decolorarea pielii, icter moderat
  • Sângele devine maro-ciocolatiu
  • Moartea apare în câteva minute/ore, în timp ce animalul se află în stare comatoasă
  • În cazul în care animalul supravieţuieşte semnelor iniţiale, moarte poate surveni în următoarele 3-4 zile, cu edem pulmonar acut.

Intoxicaţia cronică evoluează cu icter aparent (mucoasele, pielea, părul, unghiile, coarnele au o coloraţie galben citrin) şi scăderea animalelor în greutate. Remiterea parţială poate apare în 2-3 săptămâni, dar convalescenţa este de lungă durată. În cazurile severe se ajunge la tulburări nervoase grave (sindrom de ataxie cerebrală).



TABLOUL LEZIONAL Leziuni nespecifice: congestie generalizată, degenerare hepatică, coloraţia galbenă a mucoaselor şi sclerei, edem pulmonar şi cerebral. Rigiditatea cadaverică (rigor mortis) se instalează foarte rapid dupa decesul animalului intoxicat.
TRATAMENT

Măsuri generale de decontaminare

  • Se induce emeză sau se face lavaj gastric cu soluţie saturată de bicarbonat de sodiu, cărbune medicinal activat sau parafină lichidă.
  • Nu se vor folosi purgative uleioase.
  • În cazul contaminării tegumentelor, acestea se spală abundent cu apă şi săpun.

Tratament simptomatic

  1. Animalele trebuie ţinute la loc răcoros cu apă la discreţie.
  2. Combaterea hipertermiei, de preferat prin mijloace fizice (băi reci, împachetări umede cu apă rece, ventilaţie bună) şi administrarea de metiltiouracil de sodiu, 25% asociat cu ATP.
  3. La rumegătoare se pot administra ganglioplegice (Novocaina sau Procaină 5% iv, 1 ml/10 kg cu repetare la 12-24 de ore). Revenirea animalului poate fi spectaculoasă.
  4. De asemenea, la rumegătoarele cu methemoglobinemie se administrează soluţie de albastru de metilen, 2-4%, 10 mg/kg iv, cu repetare la 8 ore şi acid ascorbic, 5-10 mg/kg iv, de asemenea cu repetare la 8 ore, în primele 24-48 de ore de la debutul intoxicaţiei.
  5. Oxigenoterapie intensă (unde este posibil)
  6. Rehidratare şi tratament general de susţinere cu ser glucozat iv, ser izotonic clorurat sc, glucoză şi clorură de sodiu per os
  7. Combaterea stărilor convulsive cu tranchilizante se va face doar la nevoie şi cu evitarea barbituricelor. În general, acestea pot potenţa acţiunea DNOC-ului.

Nu există tratament antidotic specific şi în general tratamentul este puţin eficace, întrucât inhibitorii metabolismului de bază nu pot suprima ciclul Krebs exuberant, iar antipireticele sunt ineficiente.

OBSERVAŢII